Ci Hah a Nttn h a e tCr ui\ n l e ri o 正常均支持异位妊娠的诊断；卵泡破裂与黄体破裂：两者引起的急腹症症状、体征很相似，临床观察来看，从两者出现症状的时间在月经周期的时间不同，卵泡破裂系月经周期中的生理现象，发生在两次月经中

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间，卵泡表面的小血管发生断裂，口常很快自行闭合，破故患者一般不会出现不适。如果卵泡膜血管丰富，卵泡破口伤及卵泡膜血管或卵巢实质的小血管时可出现出血现象，少量出血时仅有轻微腹痛，阴道可有极少量血性分泌物，一两天内自然消失，出血量较多时腹痛较明显，但可以发生休克；出血性输卵管炎与黄体破裂：出血性输卵管炎临床上很少见，该病是由于炎症引起输卵管间质层出血，血液突破粘膜上皮进入管腔，由伞端流入腹腔引起腹腔积血…。确诊有赖于病理检查。临再床上一般通过抗感染、止血等保守治疗即可治愈；尾炎：阑典型的阑尾炎表现为转移性右下腹痛，以很好地鉴别。右侧泌尿系结石：可患

者右下腹疼痛还可能与右侧泌尿系结石相混淆。主要鉴别方法，妇产科 B超，尿系平片等有助鉴别。泌 轻型黄体破裂，常在一次出血后自行凝结止血，症状也逐渐消失， 常可在卧床休息、使用止血药、严密观察腹部体征及生命体征的情况下保守治疗严重者因内出血较多应立即行手术治疗，术治疗原手则应尽量保留卵巢功能。常见的手术为卵巢破口补术或部分卵巢修切除术。经腹腔镜手术，也是目前常见的方法。

参考文献 …曹泽毅 .中华妇产科学[ . 1 . M】第版北京：民卫生出版社，9 9人 19, 】 4】. 3

作者单位：黑龙江省依安县医院妇产科 1 1 0 6 50

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症 李旭冰毕慧霞 王西珍 【要】随着子宫内膜异位症( d m t iss E 病因及发病机制研究的深入，摘 e 0 r0 i, M ) n e s备受

大多数学者支持的内膜种植学说已无法合理解释绝大多数妇女经期存在经血逆流却只有少数发病这一现象。近年来大量研究表明子宫内膜异位症的发生与种植部位新生血管的形成密切相关，为经血逆流可能只是子宫内膜异位症发生的一个前提条件，血供的建立和维持才是其发生的基本。认而 而血管内皮生长因子作为目前昕知作用最强的促血管生长因子，与子宫内膜异位症的关系也因此成为人们研究的热点。其 【键词】血管生成关血管内皮生长因子子宫内膜异位症

【中图分类号】 R I 7 I 7 1

【献标识码】A文

【文章编号】 1— 4 42 1 )7 2 3 2 0 7 8 ( 0 00—0 4—0 04 及 VE F 是分泌型可溶性蛋白， G 5 l 6能促进血管内皮细胞有丝分裂以及增加内皮细胞通透性。VE 1 9 VE F 0 GF 8和 G 2 6是与细胞外基质紧密结合的不溶性蛋白，仅有增加内皮细胞通透性的作用I。 1 V G E F与其受体特异性结合后通过酪氨酸激酶传导通路在正常生理和病理过程中起重要作用。经研究发现 VEGF的生物学作用有： () 1促血管形成的功能。这已被许多研究证实：在体外实验中 VE GF可刺激血管内皮细胞增殖，导其迁移和形成管腔样结构。在体内实诱验中，它可直接诱导新生血管形成。2诱导淋巴管新生及利于淋巴转 ()移。 3促进纤溶酶原激活物，金属蛋白酶和间质胶原酶的表达， 1( )致使细胞非基质降解和肿瘤细胞扩散。4增加血管通透性，进包括纤 ()促维蛋白原在内的血浆蛋白的渗出，形成纤维素网络诱导间质产生，为血管芽延伸生长提供良好物质基础1。5体外无血清培养内皮细胞时作 6 () 1为生长因子促进 B l和 AI c-2等抗凋亡蛋白表达。另外，究表明许研多其他促进因子， T F D、F F等均通过全部或部分增强 V G 如 G - G E F的表达来实现l。在正常人子宫内膜中， 1腺体分泌的 V GF主要泌人 E管腔，影响孕卵的种植和发育I。进一步研究表明， E F不同程度的 1 V G表达可能在 E Ms向恶性转化过程中也发挥重要作用I。。 1 2 2来源及表达 . V G E F

主要来自活化的巨噬细胞，位和异位内膜细胞以及中性在粒细胞也能合成并分泌 VE F h fe G l。S ir n等I利用免疫组化研究证实V G E F蛋白主要表达于腺上皮细胞，在腺上皮中呈灶性分布，尤在分泌期异位内膜表达最高，在周围间质的表达则较分散。 V F—C而 EG 作为促淋巴管生成因子，主要表达于淋巴结、心脏和胎盘"。 j VE GF在正常人或动物的很多组织中表达水平一般很低，在一但些代谢旺盛、血供丰富的组织如肾小球足突细胞、心肌细胞等，表达常高于其他组织。另外，由于胎盘、胚胎组织、增殖期子宫内膜等生理性血管形成的需要， GF的表达水平也较高。而在病理条件 VE下，其是恶性肿瘤组织中， GF往往过量表达t。尤 VE 2 3特异性结合受体 . VEG F必须与内膜细胞上的特异性受体结合才能发挥生物学作用。目前所知 VE F受体有三种， E R-l ( i-1、VE F G V GF Ft ) G R- 2 ( R/F k ) VE F - ( l 4, KD l -1和 G R 3 F t )均为跨膜受体， -属蛋白酪氨酸激酶受体家族， 1由含 7免疫球蛋白样结构的细胞外区、膜区个及酪氨酸激酶区组成，主要表达于血管内皮细胞。由于 VE R—l GF mRNA的差异剪接可以产生 s V G R, - E F—l该受体是 VE F的拮抗 G剂，以抑制 V GF与特异性受体的结合从而干扰其信号传导[ l。可 E 1】

子宫内膜异位症 ( d mer s,E ) e o ti i n o s Ms简称内异症，为一良性妇科疾病，却具有广泛种植、易复发的恶性特点。其发生率约占育龄妇女的 1%~1%, 0 5主要引起不孕、痛经、慢性盆腔炎，重影响严患者的生活质量。但其确切的病因及发病机理尚未完全明了近年 来研究发现该病与血管生成关系密切。

1内异症中血管生成观点的提出 目，于E前关 Ms的病因及发病机制存在多种学说，中经血逆流其学说最受支持。然而腹腔镜手术发现约 9%的育龄妇女经期均有经 0血逆流现象，却仅 l%左右发病【表明其他因素在 E发病过程中亦 O】 J, Ms起着相当重要的作用。粘附、侵袭和血管形成是多数学者认定的异位内膜得

以种植与生长的病理生理过程，称为“ 3A程序” (t c m n - g rsin a g o e ei。近年来发现， a t h e t a g e s— n ig n s ) a o s粘附只是异位内膜入侵盆腔腹膜或其他脏器表面的第一步，液供应的建立和维血持是逆流内膜异位种植成活及发展的基本条件。鸡胚绒毛膜实验证明异位内膜的生长过程中伴随者大量的微血管生成。腹腔镜下也可见典型的异位内膜灶为新生毛细血管所包绕。由此可见，新生血管生成是内异症发病中的关键。 大量研究证实 V G E F作为血管内皮细胞的特异性有丝分裂素，可直接诱导血管形成，最主要的促血管生长因子。故 V G是 E F与内异症的关系成为当前 E Ms究的热点。研

2血管内皮生长因子概述 血管内皮生长因子(aclred te a go t atr E F vsua n ohH l rw h fco,V G ) 又称血管通透因子( ac l rp r a i t a t r P )管调理 v sua eme b i fco,V F或血 l y素(aclto i)最先从肿瘤细胞分离出来， v suorpn,是一种能与肝素结合的二聚体糖蛋白分子，能特异性地作用于血管内皮细胞，并是血管内皮细胞特异的有丝分裂素。具有增加微静脉、小静脉通透性，促进血 管内皮细胞分裂、增殖以及诱导血管形成等作用。 2 1结构与功能 . V GF家族有 5 E个主要成员： GF A, G - VE - VE - VE F B, GF C, V G -和胎盘生长因子( L )其中研究最多为 V G -】 E F D P GF, E F A口。编码人的 V G - E F A基因位于染色体的 6 2 ., p 1 3全长为 2 k含 8外 8 b,个显子和 7个内含子，编码产物为 3 -4 kD的同源二聚体糖蛋白， 4 5由两个亚基通过二硫键相连。其氨基酸序列高度保守，与血小板衍生生长

因子( D ) P GF及胎盘生长因子之间具有部分同源性。编码产物经过选择性剪切产生至少 5种同型异构体。即 VE GFl l 、VEGFl 5、 2 4 v GF 6、vE Fl 9 E l5 G 8、v GF 0。其中 V GF 2、VE Fl 5 E 26 E ll G 4

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