关节损伤后 OA 的发病机制和预防
文献报道严重关节创伤患者术后发生骨关节炎的风险高达 75%，而关节内骨折的患者，危险性增高 20 倍 [2-9]，如表 1。尽管数十年来围关节的手术治疗技术和器械有了显著的进步，PTOA 的发生率仍未得到根本的降低。
表 1：不同关节部位 PTOA 发生的危险度
目前关节损伤后的 PTOA 发生机制仍未明确，因此早期临床介入和预防 PTOA 仍存在一定困难。现有的研究证据显示 PTOA 的发展和多因素相关，包括创伤早期，关节软骨的损伤，生物应激反应（出血，炎症），后期因关节不稳，关节面不平整，关节轴线排列紊乱等问题引发的慢性关节过度负重等 [2]；其他相关的因素包括：患者年龄，损伤严重程度等。 本文对 PTOA 发生的相关机制进行了阐述，并提出如何预防和减少 PTOA 的发生的措施。 关节软骨的结构，功能及对机械损伤的反应
关节内软骨结构包含约 60-85% 的水分，而固体基质部分包含一系列细胞外胶原纤维（主要是 II 型，也可以是 VI，IX，XI 型），蛋白聚糖（主要是聚集蛋白聚糖，也包括核心蛋白聚糖，二聚糖，纤调蛋白聚糖）。关节内软骨的组成，结构，重塑等通常和关节的正常功能相适应，其对损伤的反应相对迟钝。关节软骨的机械性刺激如损伤，可在宏观（组织）或微观（细胞）水平上发生生物学反应，从而激活细胞内信号传导通路引发一系列级联反应。依据机械损伤的特性和损伤后关节内局部的环境不同，关节软骨细胞可修复或退变，后者持续存在则导致 PTOA。
PTOA 发病机制
急性关节内损伤
急性关节内损伤目前被认为是 PTOA 的一个发病机制。关节内软骨损伤可以诱发软骨细胞死亡或功能障碍，至软骨功能障碍，从而导致后期整个关节内的软骨退变（表 2）。研究
