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实用临床医学２０１５年第１６卷第２期ｃｔｉｃａｌｎｉｃａｌ　ｉｃｉｎｅ，５，Ｖｏｌ１６，２０１ＰｒａＣｌｉＭｅｄＮｏ２　

高血压与胰岛素抵抗的研究现状和进展

李　薇

（）南昌市第一医院心电图室，南昌３００８３０

关键词：高血压；胰岛素抵抗；研究现状

（）中图分类号：４．１；Ｒ５８７　　　文献标志码：９－８１９４２０１５０２－０１０２－０２Ｒ５４Ａ　　　文章编号：１００

／：１０．．ｃｎｋｉ．ｌｃｓ．２０１５．０２．０４４１３７６４ＤＯＩｊｙ心脏疾病和肾脏疾病的主要　　高血压是脑卒中、

］［］２１－

。２危险因素［０１０年中国高血压防治指南３显示，我国人群高血压仍呈增长趋势，高血压患者至少每５个人中就有１人患高血压。原发性高血２亿，

压，通常简称为高血压，常伴有肥胖、血脂异常、心脑血管疾病及血糖异常；胰岛素抵抗是上述代谢异常

４］

调查发现，的共同危险因素。有学者［５８％的高血

水平及循环的胰岛素时，胰岛素就会通过胰岛素受体或类胰岛素生长因子，使动脉血管臂平滑肌细胞增生，促进粥样硬化斑块形成和动脉血管臂内腺苷酸环化酶的溶脂作用被抑制，两者均可使小血管阻力增加，血压升高。

２　血管紧张素Ⅱ

　　血管紧张素Ⅱ是心血管系统平衡稳定的重要活

性物质，起着调节机体代谢和血液动力平衡等作用；还具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用，在胰岛素

８］

。正常状态抵抗的发生和发展中起着重要作用［

压患者存在胰岛素抵抗；对高血压人群进行餐后血糖检测，糖耐量减低人数高达６居世界第０００万，　

５］

。高血压合并糖代谢紊乱的患者病情明显加一［

重，在高胰岛素血症或糖耐量减低阶段，心脑血管疾病发病率增加２～３倍；高血压合并糖代谢异常的发生率越来越高，胰岛素抵抗及其与之相关的高胰岛素血症成为重要因素，被认为是关联性的重要指

６］

。笔者就胰岛素抵抗与原发性高血压的相关基标［

途径下，胰岛素不仅通过磷脂酰肌醇３Ｐ１３Ｋ）－激酶（，刺激内皮细胞合成及释放一氧化氮（产生血管ＮＯ）舒张作用；还通过激活有丝分裂原活化蛋白激酶（途径释放内皮缩血管肽，后者是一种有力Ｋ）ＭＡＰ

９］

。而在胰岛素抵抗产生时，的血管收缩因子［通过但是通过Ｋ途径转导的胰岛素信号被破坏，Ｐ１３

这种不平衡使得胰岛Ｋ通路的信号仍然有效，ＭＡＰ素抵抗者有更多的缩血管效应而舒血管效应降低，

］１１０１－

结果显导致了高血压及心血管疾病。近期研究［

础及临床研究做如下综述。

１　高胰岛素血症

　　胰岛素抵抗是指因各种原因使胰岛素促进葡萄

糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性地分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。高胰岛素血症是胰岛素抵抗的主要标志。遗传因素引起的生物信号传导受损是胰岛素抵抗产生的主要原因；环境因素中肥胖、久坐和老龄化等均可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，加重胰岛素抵

７］

显示，多个水平的缺陷是胰岛素抵抗抗。有研究［

示，胰岛素和血管紧张素Ⅱ的信号传导通路在多个水平共享了一系列下游的效应器，并出现交叉串扰。

］１３１２－

结果显示，有研究［对内源性血管紧张素Ⅱ的正

向调控导致了盐敏感性高血压动物模型中内皮功能失调、血管炎症和血管胰岛素抵抗。肾素－血管紧张素系统（在心血管系统的全身及局部中都有ＲＡＳ）这对高血表达。胰岛素抵抗上调局部ＲＡＳ反应，

压、心力衰竭及动脉粥样硬化都有作用。血管紧张素Ⅱ损伤胰岛素信号转导途径，通过ＮＦ－κΒ途径产生炎症，减少ＮＯ的利用及促进血管收缩，从而导致胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍。水杨酸类药物具

的重要特征，包括酪氨酸激酶活性的下降、信号传导的异常、葡萄糖转运减少、葡萄糖磷酸化和糖原合成酶活性减弱等，虽然胰岛素受体数目减少以及受体的结合能力下降均可导致胰岛素抵抗，但可能均是继发于高胰岛素血症。

高胰岛素血症往往又伴发高血压。脂质代谢动脉血管臂是胰岛素敏感组织之一，当动脉暴露于高

收稿日期：０７０９２０１４－－